近日，中国农业科学院棉花研究所棉花病害防控与风险评估创新团队在棉花抗黄萎病分子机制研究方面取得重要进展，揭示了棉花小GTP结合蛋白GhARAC3调控棉花黄萎病抗性的分子机制，为解析植物细胞壁免疫网络提供了新思路，并为棉花抗黄萎病分子育种提供了重要基因靶点。相关研究结果以“The small GTP-binding protein GhARAC3 is involved in cotton resistance to Verticillium dahliae by regulating lignin metabolism”为题发表在国际知名植物学期刊《植物生理学（Plant Physiology）》上。

棉花黄萎病是由土传真菌大丽轮枝菌引起的维管束病害，被称为“棉花癌症”。植物先天免疫依赖物理和生化双重防御机制，其中，木质素在细胞壁的快速聚合与沉积是抵御病原菌物理穿透和酶解的关键屏障。小GTP酶作为植物细胞内的核心分子开关，在响应病原菌入侵、调控活性氧和细胞壁形成中发挥关键作用。然而，植物如何精准调控免疫激活状态下GTP酶的蛋白稳定性，并将其信号高效传递至胞外执行木质素聚合，其分子机制尚不清楚。

该研究通过蛋白质组学筛选及遗传功能鉴定，发现棉花小GTP酶GhARAC3是棉花抗黄萎病的关键调控因子，通过整合上游E3连接酶介导的泛素化降解与下游漆酶依赖的木质素沉积，正向调控棉花对黄萎病的抗性。在正常生理条件下，E3泛素连接酶GhKEG会靶向识别GhARAC3，通过泛素化途径介导其在蛋白酶体中快速降解，有效避免了无病原菌威胁时的免疫过度消耗。当大丽轮枝菌侵染时，该泛素化降解途径受到抑制，导致GhARAC3蛋白在细胞质膜上稳定积累。进一步研究表明，GhARAC3在质膜上与跨膜漆酶GhLAC14发生互作，并显著提升了漆酶的催化活性，驱动了致密的愈创木基木质素在细胞壁的高效交联与沉积。同时，转录组数据证实GhARAC3还能在转录水平广泛激活苯丙烷代谢途径，为下游木质素聚合提供充足前体。研究结果阐明了棉花通过调控蛋白降解速度实现快速免疫应答的分子机制，为棉花抗病性改良育种提供了理论依据和潜在靶点。

该研究得到了国家重点研发计划（2022YFF1001400）、天山创新团队项目（2024D14007）、新疆维吾尔自治区自然科学基金（2022D01E101）、新疆“天池英才”引进计划（TCYC2023TP02）及中国农业科学院科技创新工程等项目的支持。中棉所博士研究生吴亚杰和周京龙助理研究员为论文共同第一作者，冯鸿杰研究员和朱荷琴研究员为共同通讯作者。

原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag734

GhARAC3介导棉花抗黄萎病的分子机制模式图